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    Cell Metab:厦门大学林圣彩教授课题发表线粒体分裂评论性文章

    摘要 : 近日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Cell metabolism》在线发表了厦门大学生命科学学院林圣彩教授课题组题为:AMPK Promotes Autophagy by Facilitating Mitochondrial Fission的评述性文章。

    亚美娱乐app www.yynm360.com 近日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Cell metabolism》在线发表了厦门大学生命科学学院林圣彩教授课题组题为:AMPK Promotes Autophagy by Facilitating Mitochondrial Fission的评述性文章,文章对最近发现的AMPK在线粒体分裂(mitochondrial fission)中的新功能做了介绍和评论。

    自噬是生物体内存在的一种基本的生命过程,而线粒体自噬(mitophagy)则是自噬作用的一大重要类型。在缺乏能量的环境下,线粒体中活性氧(ROS)水平上升,导致其部分结构和功能遭到破坏,这一结果严重影响了整个线粒体结构的完整和稳定,使之产能效率大大下降,细胞的生存受到威胁。为了解决这一问题,细胞通过一系列过程识别受损的这部分线粒体,通过线粒体分裂的方式,使这部分线粒体从完整的线粒体结构上分离出来,并通过线粒体自噬作用被降解,从而维持线粒体结构的完整和功能的正常运作。然而,缺乏能量的环境下细胞引起线粒体分裂的机制尚不清楚。今年1月15日,来自Salk Institute的Reuben J. Shaw课题组发现,AMPK在这一过程中起到了重要的作用。在缺乏能量的环境下细胞内的AMPK被激活,后者通过磷酸化下游蛋白MFF(mitochondrial fission factor),促进了多个和线粒体分裂相关的蛋白的进一步募集,从而引起线粒体分裂,这一重要成果发表在当期的Science杂志上。该研究首次将细胞内的能量感受器AMPK和线粒体分裂联系在一起,是自噬研究领域的重要进展,也是AMPK功能上的一项重大突破。

    研究成果也受到了Cell metabolism杂志的关注,林圣彩教授作为AMPK领域的著名学者之一,受邀为这一研究成果进行了评述。在本文中林圣彩教授总结了AMPK在传统的自噬和线粒体自噬领域已有的发现,对该研究的重要性和对该领域产生的深远影响作了详细的论述,也对该领域今后的研究方向做了展望。

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    原文链接:

    AMPK Promotes Autophagy by Facilitating Mitochondrial Fission

    原文摘要:

     

    AMPK senses decreased cellular energy levels, triggering mitochondrial autophagy or mitophagy through activating ULK1 and inhibiting mTORC1. In a recent report, Toyama et al. (2016) show that activated AMPK phosphorylation of MFF is critical for mitochondrial fission. Unphosphorylatable MFF mutants block mitophagy, connecting AMPK to mitochondrial fission and to mitophagy.

     

    来源: Cell metabolism 浏览次数:0

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