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    Cell Metab:外国科学家揭示免疫系统能控制人体重

    摘要 : 2016年9月12日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Cell metabolism》杂志在线发表了爱尔兰都柏林大学学院Donal O’Shea研究员和美国哈佛大学医学院Michael Brenner教授和助理教授Lydia Lynch合作的一篇研究论文,研究报告发现免疫系统对机体调节体重的能力有高达40%的“决定权”。

    亚美娱乐app www.yynm360.com  2016年9月12日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Cell metabolism》杂志在线发表了爱尔兰都柏林大学学院Donal O’Shea研究员和美国哈佛大学医学院Michael Brenner教授和助理教授Lydia Lynch合作的一篇研究论文,研究报告发现免疫系统对机体调节体重的能力有高达40%的“决定权”。

    Donal O’Shea说:“我们知道,一旦体重增加,对大多数人来说,减肥是非常困难的。很多人简单地认为,少吃点,多运动,体重就会降下来。但事实并非如此。人体有非常强大的反应防止体重减轻。现在我们知道这种强大的抵抗反应与免疫系统相关。”

    通常,免疫系统负责对抗感染和疾病。然而,从进化的角度来说,突然或快速的体重减少可能是一个更直接的威胁。Lydia Lynch解释道:“我们发现一种称为iNKT细胞的常见免疫细胞在这一过程中扮演了重要的角色。”

    脂肪细胞在iNKT细胞的帮助下产生了一种称为成纤维细胞生长因子-21的蛋白(FGF-21)。FGF-21能触发人体代谢或者将白色脂肪转变为更为健康的棕色脂肪。这种白色脂肪棕色化的过程需要使用大量能量,从而导致代谢率增加以及体重降低。

    研究人员指出,研究发现,肥胖的人免疫系统相对“迟钝”,含有的iNKT细胞数量也较低。这种情况下,机体不会产生FGF-21,从而阻止了白色脂肪转变为棕色脂肪。因此,如果刺激身体产生iNKT细胞,就能够增加FGF-21的数量,从而增强代谢率和降低体重。

    Brendan Quinn是一名健身教练,但在患上免疫系统紊乱后,开始变得肥胖。尽管他的饮食和运动水平都没有变,但在3~4年内,体重从76 千克增长到了120 千克。

    “我对自己的饮食和锻炼要求一直非常严格。理论上,我体重应该会降低,但事实上并没有。”他说。当O’Shea联系他时,Quinn非常乐于尝试这种新方法:让免疫系统更好地工作。这一方法很快产生了效果。Quinn在前5周内减了12千克 ,5个月以来,共减了23千克。研究人员称,这是肥胖领域的一个重要突破,为调节体重(如治疗肥胖)指明了新方向。

    原文链接:

    iNKT Cells Induce FGF21 for Thermogenesis and Are Required for Maximal Weight Loss in GLP1 Therapy

    原文摘要:

    Adipose-resident invariant natural killer T (iNKT) cells are key players in metabolic regulation. iNKT cells are innate lipid sensors, and their activation, using their prototypic ligand α-galactosylceramide (αGalCer), induces weight loss and restores glycemic control in obesity. Here, iNKT activation induced fibroblast growth factor 21 (FGF21) production and thermogenic browning of white fat. Complete metabolic analysis revealed that iNKT cell activation induced increased body temperature, V02, VC02, and fatty acid oxidation, without affecting food intake or activity. FGF21 induction played a major role in iNKT cell-induced weight loss, as FGF21 null mice lost significantly less weight after αGalCer treatment. The glucagon-like peptide 1 (GLP-1) receptor agonist, liraglutide, also activated iNKT cells in humans and mice. In iNKT-deficient mice, liraglutide promoted satiety but failed to induce FGF21, resulting in less weight loss. These findings reveal an iNKT cell-FGF21 axis that defines a new immune-mediated pathway that could be targeted for glycemic control and weight regulation.

    来源: Cell metabolism 浏览次数:0

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