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    Cell Rep:广医唐道林研究组发表铁死亡”分子机制研究论文

    摘要 : 2017年8月15日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Cell Reports》杂志在线发表了广州医科大学附属三院唐道林教授课题组在出版的Cell Reports杂志上报道一种新型的p53蛋白负调控铁死亡的分子机制

    亚美娱乐app www.yynm360.com 2017年8月15日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Cell Reports》杂志在线发表了广州医科大学附属三院唐道林教授课题组在出版的Cell Reports杂志上报道一种新型的p53蛋白负调控铁死亡的分子机制(论文题目:The Tumor Suppressor p53 Limits Ferroptosis by Blocking DPP4 Activity)。

    铁死亡(Ferroptosis)是一种铁依赖性的细胞死亡形式,成为疾病发病机制和转化学研究中的新热点。铁死亡与神经元退化、抗病毒免疫反应、神经干细胞死亡、组织缺血-再灌注损伤以及肿瘤耐药等多种生理和病理过程有关。

    原文链接:

    The Tumor Suppressor p53 Limits Ferroptosis by Blocking DPP4 Activity

    原文摘要:

    Ferroptosis is a form of regulated cell death that may facilitate the selective elimination of tumor cells. The tumor suppressor p53 (TP53) has been demonstrated to promote ferroptosis via a transcription-dependent mechanism. Here, we show that TP53 limits erastin-induced ferroptosis by blocking dipeptidyl-peptidase-4 (DPP4) activity in a transcription-independent manner. Loss of TP53 prevents nuclear accumulation of DPP4 and thus facilitates plasma-membrane-associated DPP4-dependent lipid peroxidation, which finally results in ferroptosis. These findings reveal a direct molecular link between TP53 and DPP4 in the control of lipid metabolism and may provide a precision medicine strategy for the treatment of colorectal cancer by induction of ferroptosis.

    来源: Cell Reports 浏览次数:0

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