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    Cell Stem Cell:南加大科学家揭示寨卡引起小头症病毒蛋白

    摘要 : 2016年8月11日,国际权威学术杂志《Cell》旗下干细胞领域权威期刊《Cell Stem Cell》杂志在线发表了美国南加州大学Jae U. Jung研究员和Zhen Zhao研究员和上海交通大学Qiming Liang研究员关于寨卡病毒的研究成果。

    亚美娱乐app www.yynm360.com  2016年8月11日,国际权威学术杂志《Cell》旗下干细胞领域权威期刊《Cell Stem Cell》杂志在线发表了美国南加州大学Jae U. Jung研究员和Zhen Zhao研究员和上海交通大学Qiming Liang研究员关于寨卡病毒的研究成果。研究报道了寨卡病毒中引起小头畸形的相关蛋白。研究显示寨卡病毒含有十个蛋白,但只有NS4A和NS4B与小头畸形有关。寨卡病毒感染会导致新生儿小头畸形和一种严重的神经疾病(格林—巴利综合征)。

    研究人员对来自成体组织的神经干细胞类器官进行了研究。他们首次在妊娠中期的人胎儿神经干细胞中测试了三株寨卡病毒。“我们现在知道了其中的分子通路,向治疗这种小头畸形迈出了一大步,”文章的另一位通讯作者,南加州大学的Jae Jung教授说。此前,人们一直不清楚寨卡病毒是如何造成小头畸形的。现在Jung和同事揭示了这个分子机制。

    这项研究表明,寨卡蛋白会干扰细胞信号传导的看门人——Akt-mTOR通路,使其无法正确?;ご竽苑⒂妥允傻骺?。自噬一般是消化和杀死病原体的,但当黄病毒家族(包括登革热、丙肝、寨卡等病毒)感染细胞的时候,自噬会帮助它们进行增殖。

    自噬相当于细胞的回收站,“寨卡喜欢也需要自噬,”Jung说。“这种病毒能提升回收站的活性,利用那里的能量和营养物质??赡苷ú《居玫袅颂嗟哪芰?,导致神经干细胞出现代谢缺陷。代谢缺陷会大大降低神经干细胞分化和成熟的几率。”

    简单来说,寨卡蛋白NS4A和NS4B通过阻碍大脑发育和刺激自噬活性来帮助自己传播。研究显示,这两个蛋白劫持胎儿神经干细胞的时候,会使大脑类器官的大小减半,阻碍65%的神经干细胞的生长。分化为成熟脑细胞(比如神经元和星形胶质细胞)的胎儿神经干细胞减少了51%。

    研究人员正在大脑类器官和小鼠模型中进一步阐明NS4A和NS4B的功能。他们希望在此基础上想办法治愈与寨卡有关的小头畸形。研究人员也在寻找有效的生物指标,帮助诊断感染了寨卡的孕妇。

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    原文链接:

    Zika Virus NS4A and NS4B Proteins Deregulate Akt-mTOR Signaling in Human Fetal Neural Stem Cells to Inhibit Neurogenesis and Induce Autophagy

    原文摘要:

    The current widespread outbreak of Zika virus (ZIKV) infection has been linked to severe clinical birth defects, particularly microcephaly, warranting urgent study of the molecular mechanisms underlying ZIKV pathogenesis. Akt-mTOR signaling is one of the key cellular pathways essential for brain development and autophagy regulation. Here, we show that ZIKV infection of human fetal neural stem cells (fNSCs) causes inhibition of the Akt-mTOR pathway, leading to defective neurogenesis and aberrant activation of autophagy. By screening the three structural proteins and seven nonstructural proteins present in ZIKV, we found that two, NS4A and NS4B, cooperatively suppress the Akt-mTOR pathway and lead to cellular dysregulation. Corresponding proteins from the closely related dengue virus do not have the same effect on neurogenesis. Thus, our study highlights ZIKV NS4A and NS4B as candidate determinants of viral pathogenesis and identifies a mechanism of action for their effects, suggesting potential targets for anti-ZIKV therapeutic intervention.

    来源: Cell Stem Cell 浏览次数:0

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