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    Cell:美科学家发表RNA甲基化相关研究文章

    摘要 : 2015年10月22日,国际学术期刊《Cell》杂志上发表康奈尔大学Samie R. Jaffrey研究团队的文章,研究指出mRNA 5’ UTR的RNA甲基化(m6A)能够促进不依赖帽子的蛋白质翻译。

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    2015年10月22日,国际学术期刊《Cell》杂志上发表康奈尔大学Samie R. Jaffrey研究团队的文章,研究指出mRNA 5’ UTR的RNA甲基化(m6A)能够促进不依赖帽子的蛋白质翻译。

    蛋白质翻译的开始通常是通过帽子结合蛋白,将43S核糖体复合物招募到mRNA。不过,有一些转录本能够以不依赖帽子的方式进行翻译。迄今为止,人们对这一机制还知之甚少。

    在分子生物学的中心法则中,遗传信息从DNA、RNA流向蛋白?;蜃镈NA和组蛋白上都存在可逆的表观遗传学修饰,这些修饰可调控基因的表达,并由此决定细胞的状态,影响细胞的分化和发育。近年来人们发现, mRNA和其他RNA上也存在类似的调控机制。

    RNA在生物学系统中有着举足轻重的作用,兼具信息分子和调控分子双重功能,不仅将DNA的遗传信息传递给蛋白,也调节着许多生物学过程。RNA的转录后修饰为其多样化的功能奠定了基础。据估计RNA上有一百多种化学修饰,但绝大多数修饰的功能还鲜为人知。

    近几年来,科学家们发现了一种可逆性的RNA甲基化——N6-methyladenosine(m6A)。m6A是真核生物mRNA上最常见的一种转录后修饰,介导了超过80%的RNA甲基化。m6A修饰非常普遍,出现频率大约是3-5个残基/mRNA。现在研究者们正在逐渐揭开mRNA甲基化的神秘面纱。

    这项研究表明,mRNA的5’ UTR m6A能够直接结合真核起始因子3(eIF3),不需要帽子结合因子eIF4E就能招募43S复合体并起始翻译。抑制这种RNA甲基化会选择性减少这类mRNA的翻译。研究人员还发现,5’ UTR出现m6A可以增加mRNA的翻译。举例来说,热激会提高Hsp70 mRNA上的m6A水平,使其以不依赖帽子的方式翻译。

    研究指出,不同的细胞压力诱导m6A在整个转录组上重新分配,导致具有5’ UTR m6A的mRNA增多。由此可见,5’ UTR m6A能够绕过5’ 帽子结合蛋白,在压力条件下促进蛋白质翻译。

    原文链接:

    5′ UTR m6A Promotes Cap-Independent Translation

    原文摘要:

    Protein translation typically begins with the recruitment of the 43S ribosomal complex to the 5′ cap of mRNAs by a cap-binding complex. However, some transcripts are translated in a cap-independent manner through poorly understood mechanisms. Here, we show that mRNAs containing N6-methyladenosine (m6A) in their 5′ UTR can be translated in a cap-independent manner. A single 5′ UTR m6A directly binds eukaryotic initiation factor 3 (eIF3), which is sufficient to recruit the 43S complex to initiate translation in the absence of the cap-binding factor eIF4E. Inhibition of adenosine methylation selectively reduces translation of mRNAs containing 5′UTR m6A. Additionally, increased m6A levels in the Hsp70 mRNA regulate its cap-independent translation following heat shock. Notably, we find that diverse cellular stresses induce a transcriptome-wide redistribution of m6A, resulting in increased numbers of mRNAs with 5′ UTR m6A. These data show that 5′ UTR m6A bypasses 5′ cap-binding proteins to promote translation under stresses.

    来源: Cell 浏览次数:0

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