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    Curr Biol:英国学者揭示激活特定蛋白质让大脑通讯中断机制

    摘要 : 016年9月1日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Current Biology》杂志在线发表了英国伦敦大学学院Patricia C. Salinas研究员的一篇研究论文,研究调查了成年大脑通讯中断的驱动机制,尤其是海马体内神经细胞间连接的缺失。

    亚美娱乐app www.yynm360.com  2016年9月1日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Current Biology》杂志在线发表了英国伦敦大学学院Patricia C. Salinas研究员的一篇研究论文,研究调查了成年大脑通讯中断的驱动机制,尤其是海马体内神经细胞间连接的缺失。该大脑区域主要负责学习和记忆,揭示了隐藏在大脑神经连接缺失背后的关键机制,这些缺失能导致小鼠失忆。

    研究还发现,Wnt蛋白在维护成年大脑神经连接方面起重要作用,并能成为预防和修复大脑功能的新靶点,有助于科学家研发神经性病变新疗法。

    神经细胞间连接的破坏,是阿尔茨海默氏症等疾病的早期特征,并能引发记忆和思维衰退等令人痛苦的症状,但其背后的生物学机制目前尚不明确。神经细胞通过名为突触的通信点相互连接,这些连接的缓慢退化一直是研究重点。

    Patricia Salinas教授说:“突触对于人脑的一切都十分重要。一旦丧失,神经细胞将无法交换信息,并引发记忆和思维问题。而Wnt通路在调节突触的构造、修复和机能方面十分重要。我们有证据显示,Wnt蛋白对记忆也很重要。”

    “理解Wnt蛋白对于阿尔茨海默氏症的作用,是下一步主要工作,也有可能帮助我们寻找针对该靶点的药物。能预防和逆转阿尔茨海默氏症患者大脑神经细胞连接和通讯故障,将是极大的进步。”Salinas说。

    研究人员探索了一个名为Dkk1的蛋白质,该蛋白质能阻碍Wnt蛋白的活动,并且,在阿尔茨海默氏症患者大脑中水平更高。研究人员激活了小鼠体内的Dkk1,并扰乱了Wnt蛋白。为了避免这些破坏影响Wnt蛋白和Dkk1驱动的正常大脑发育,研究人员在小鼠成年后,才激活其大脑中与新记忆形成有关区域的Dkk1。

    当Dkk1被开启后,研究人员发现,小鼠出现记忆问题,并且神经细胞间突触也相应减少,这暗示通讯遭到了破坏。但当研究人员关闭Dkk1后,小鼠不再有记忆问题,突触数量增加到正常水平,大脑通路也得到恢复。

    原文链接:

    Reversal of Synapse Degeneration by Restoring Wnt Signaling in the Adult Hippocampus

    原文摘要:

    Synapse degeneration occurs early in neurodegenerative diseases and correlates strongly with cognitive decline in Alzheimer’s disease (AD). The molecular mechanisms that trigger synapse vulnerability and those that promote synapse regeneration after substantial synaptic failure remain poorly understood. Increasing evidence suggests a link between a deficiency in Wnt signaling and AD. The secreted Wnt antagonist Dickkopf-1 (Dkk1), which is elevated in AD, contributes to amyloid-β-mediated synaptic failure. However, the impact of Dkk1 at the circuit level and the mechanism by which synapses disassemble have not yet been explored. Using a transgenic mouse model that inducibly expresses Dkk1 in the hippocampus, we demonstrate that Dkk1 triggers synapse loss, impairs long-term potentiation, enhances long-term depression, and induces learning and memory deficits. We decipher the mechanism involved in synapse loss induced by Dkk1 as it can be prevented by combined inhibition of the Gsk3 and RhoA-Rock pathways. Notably, after loss of synaptic connectivity, reactivation of the Wnt pathway by cessation of Dkk1 expression completely restores synapse number, synaptic plasticity, and long-term memory. These findings demonstrate the remarkable capacity of adult neurons to regenerate functional circuits and highlight Wnt signaling as a targetable pathway for neuronal circuit recovery after synapse degeneration.

    来源: Current Biology 浏览次数:0

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