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    Dev Cell:北大孙育杰研究组与清华俞立研究组合作解析生物膜形变分子机制

    摘要 : 2016年5月23日,国际学术期刊《Cell》子刊《Developmental Cell》在线发表了北京大学生命科学学院生物动态光学成像中心孙育杰研究组与清华大学生命学院俞立研究组合作论文

    亚美娱乐app www.yynm360.com  2016年5月23日,国际学术期刊《Cell》子刊《Developmental Cell》在线发表了北京大学生命科学学院生物动态光学成像中心孙育杰研究组与清华大学生命学院俞立研究组合作论文,论文题为Kinesin 1 drives autolysosome tubulation(驱动蛋白介导自噬性溶酶体出管),文章通过在体外重构自噬性溶酶体出管的单分子研究体系详细解析了驱动蛋白KIF5B介导自噬性溶酶体出管再生的分子机制。研究发现网格蛋白调控自噬溶酶体膜上PtdIns(4,5)P2聚集成微区,KIF5B通过与PtdIns(4,5)P2的直接相互作用而被招募到PtdIns(4,5)P2微区处,随后通过KIF5B的驱动蛋白性质,拉动了自噬溶酶体管状结构的生成。此项研究成果可能揭示了一个生物膜系统中普遍存在的由驱动蛋白介导的膜形变机制。

    从2011年起,孙育杰研究组与俞立研究组合作建立单分子体外重构实验体系,结合细胞生物学研究方法研究生物膜形变的分子生物学机制和物理机制,5年的合作硕果丰厚。研究组于2015年在Cell Research发表文章,揭示一种新的线粒体动态行为“线粒体动态管化”,是线粒体形成网络的重要补充机制,并体外重构了该过程。被选为Cell Research10月刊的封面文章。研究组于2016年初在Scientific report发表文章,利用体外重构实验和超高分辨率显微镜技术,揭示细胞内囊泡的体积是调控生物膜形变,例如出管的重要决定因素之一。

    单分子体外重构体系解析马达蛋白驱动的生物膜形变分子机制

    原文链接:

    Kinesin 1 Drives Autolysosome Tubulation

    原文摘要:

    Autophagic lysosome reformation (ALR) plays an important role in maintaining lysosome homeostasis. During ALR, lysosomes are reformed by recycling lysosomal components from autolysosomes. The most noticeable step of ALR is autolysosome tubulation, but it is currently unknown how the process is regulated. Here, using an approach combining in vivo studies and in vitro reconstitution, we found that the kinesin motor protein KIF5B is required for autolysosome tubulation and that KIF5B drives autolysosome tubulation by pulling on the autolysosomal membrane. Furthermore, we show that KIF5B directly interacts with PtdIns(4,5)P2. Kinesin motors are recruited and clustered on autolysosomes via interaction with PtdIns(4,5)P2 in a clathrin-dependent manner. Finally, we demonstrate that clathrin promotes formation of PtdIns(4,5)P2-enriched microdomains, which are required for clustering of KIF5B. Our study reveals a mechanism by which autolysosome tubulation was generated.

    来源: Developmental Cell 浏览次数:0

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