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    Dev Cell:中科院遗传所孟文翔研究组发表非中心体微管负端的锚定及功能研究进展

    摘要 : 2016年10月10日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Developmental Cell》杂志在线发表了中国科学院遗传与发育生物学研究所孟文翔研究组题为“The CAMSAP3-ACF7 Complex Couples Noncentrosomal Microtubules with Actin Filaments to Coordinate Their Dynamics”研究论文,论文当选当期封面文章。

    亚美娱乐app www.yynm360.com  2016年10月10日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Developmental Cell》杂志在线发表了中国科学院遗传与发育生物学研究所孟文翔研究组题为“The CAMSAP3-ACF7 Complex Couples Noncentrosomal Microtubules with Actin Filaments to Coordinate Their Dynamics”研究论文,论文当选当期封面文章。孟文翔研究组博士生宁文秀和已毕业硕士生于亚男为论文共同第一作者,孟文翔研究员为论文通讯作者。

    微管根据成核中心的不同分为中心体微管和非中心体微管,在细胞迁移、细胞分裂及囊泡运输等诸多生物学过程中发挥重要作用。非中心体微管存在于上皮细胞、神经元细胞及肌肉细胞等多种细胞类型中。研究人员先前发现了CAMSAP3定位于非中心体微管负端并维持负端的稳定性,但对于非中心体微管负端的具体稳定机制及功能尚属未知。

    发现在Caco2结肠癌上皮细胞中,非中心体微管负端蛋白CAMSAP3在较短时间内在细胞中某一固定位置保持相对稳定并且依赖于CC(1, 2) 结构域。随后通过质谱分析及免疫共沉淀证实了CAMSAP3通过CC(1, 2) 结构域与ACF7 (微管微丝交联因子1) 第19个spectrin结构域互作。ACF7已被报道是微管正端蛋白,免疫荧光染色实验证明ACF7依赖于CAMSAP3定位于非中心体微管负端。进一步研究结果表明,ACF7依靠其N端两个CH结构域将非中心体微管负端锚定在微丝上。在细胞前沿,Myosin II介导应力纤维的形成并帮助其向胞内逆向流动,研究发现在此过程中,非中心体微管负端CAMSAP3可通过在微丝上的锚定随横向纤维一同向胞内发生逆向流动且依赖于ACF7及Myosin II活性,这也解释了微管在细胞前沿跟随微丝一同逆向流动的原因。同时,微丝通过锚定CAMSAP3带动其逆向流动对于调整CAMSAP3的定位及维持细胞边缘平行微管的长度是必需的。研究还发现,非中心体微管负端锚定失败,会导致微管正端蛋白EB2从CAMSAP3处发出的方向变紊乱,进而导致EB2到达粘着斑的频率下降,最终影响MAP4K4在粘着斑的定位,细胞迁移受阻。

    研究首次揭示了非中心体微管负端通过CAMSAP3-ACF7复合体锚定在微丝上,建立了两大细胞骨架微丝和微管新的结构连接基础;首次发现了ACF7依赖于CAMSAP3定位于非中心体微管负端;阐述了非中心体微管随横向应力纤维逆向流动的具体机制;确认了非中心体微管负端的锚定在细胞迁移中发挥的重要作用,为以后进一步研究非中心体微管在上皮细胞、神经元等细胞中的功能提供了新的思路和切入点。

    非中心体微管负端通过CAMSAP3-ACF7复合体锚定在微丝上以促进细胞迁移

    原文链接:

    The CAMSAP3-ACF7 Complex Couples Noncentrosomal Microtubules with Actin Filaments to Coordinate Their Dynamics

    原文摘要:

    For adaptation to complex cellular functions, dynamic cytoskeletal networks are required. There are two major components of the cytoskeleton, microtubules and actin filaments, which form an intricate network maintaining an exquisite cooperation to build the physical basis for their cellular function. However, little is known about the molecular mechanism underlying their synergism. Here, we show that in Caco2 epithelial cells, noncentrosomal microtubules crosstalk with F-actin through their minus ends and contribute to the regulation of focal adhesion size and cell migration. We demonstrate that ACF7, a member of the spectraplakin family of cytoskeletal crosslinking proteins, interacts with Nezha (also called CAMSAP3) at the minus ends of noncentrosomal microtubules and anchors them to actin filaments. Those noncentrosomal microtubules cooperate with actin filaments through retrograde flow to keep their length and orientation perpendicular to the cell edge as well as regulate focal adhesion size and cell migration.

    来源: Developmental Cell 浏览次数:0

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