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    Cell子刊解:析microRNA与干细胞衰老

    标签:Mirc19 干细胞
    摘要 : 加州理工的科学家们发现,Mirc19(microRNA-212/132 cluster)在衰老过程中调控造血干细胞的维持和生存。这一成果发表在本期的《immunity》杂志上,文章的通讯作者是诺贝尔生理学/医学奖得主David Baltimore教授。

    亚美娱乐app www.yynm360.com  基因是蛋白质的蓝图,而microRNA帮助细胞决定是否根据这些蓝图制造蛋白。MicroRNA是长约22nt的非编码RNA,在胚胎发育、细胞分化和器官生成等重要过程中承担着关键性的调控功能。这些短RNA在天然细胞中大量存在,它们能与靶基因的mRNA配对并阻碍其翻译,在转录后水平上调控目标基因的表达。

    加州理工的科学家们发现,Mirc19(microRNA-212/132 cluster)在衰老过程中调控造血干细胞的维持和生存。这一成果发表在本期的《immunity》杂志上,文章的通讯作者是诺贝尔生理学/医学奖得主David Baltimore教授。

    Baltimore教授因为在肿瘤病毒与细胞遗传物质相互作用方面的研究,37岁就获得了1957年的诺贝尔生理学/医学奖。Baltimore教授曾历任两所世界著名大学的校长,在重组DNA研究,病毒的致病机理、基因转录调控,免疫学中的信号传导等领域做出了杰出的贡献,是当代最有影响力的生物学家之一。

    造血干细胞(HSC)在骨髓中产生,是目前研究最为深入的成体干细胞。HSC具有自我更新能力,能够分化生成各种类型的血细胞(包括红细胞、白细胞和血小板)。随着年龄的增加造血干细胞变得越来越多,但其造血能力却逐渐下降。已知microRNA作为转录后调控子在造血细胞的命运决定中非常关键,但人们还不清楚microRNA在HSC衰老中起到了怎样的作用。

    研究人员发现HSC富含Mirc19(microRNA-212/132 cluster),而且Mirc19会随着年龄增长而上调。过表达和删除这个区域的microRNA,会使造血作用出现异常。

    研究显示,在小鼠骨髓强行表达miR-132,会使HSC快速循环并消耗。删除小鼠的Mirc19会影响HSC的循环(cycling)、功能和生存。进一步研究表明,miR-132通过靶标转录因子FOXO3起作用。在衰老的HSC中Mirc19可以缓冲FOXO3的表达,维持造血输出的平衡。

    文章指出,Mirc19可以成为潜在靶点,帮助人们治疗年龄相关的造血功能缺陷。

    原文标题:The MicroRNA-132 and MicroRNA-212 Cluster Regulates Hematopoietic Stem Cell Maintenance and Survival with Age by Buffering FOXO3 expression

    原文摘要:MicroRNAs are critical post-transcriptional regulators of hematopoietic cell-fate decisions, though little remains known about their role in aging hematopoietic stem cells (HSCs). We found that the microRNA-212/132 cluster (Mirc19) is enriched in HSCs and is upregulated during aging. Both overexpression and deletion of microRNAs in this cluster leads to inappropriate hematopoiesis with age. Enforced expression of miR-132 in the bone marrow of mice led to rapid HSC cycling and depletion. A genetic deletion of Mirc19 in mice resulted in HSCs that had altered cycling, function, and survival in response to growth factor starvation. We found that miR-132 exerted its effect on aging HSCs by targeting the transcription factor FOXO3, a known aging associated gene. Our data demonstrate that Mirc19 plays a role in maintaining balanced hematopoietic output by buffering FOXO3 expression. We have thus identified it as a potential target that might play a role in age-related hematopoietic defects.

    来源: immunity 浏览次数:0

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