• 十九大报告中有哪些民生亮点?
  • 出售观致、凯翼股权,奇瑞发布捷途对标宝骏
  • 十堰,湖北最美丽的城市,一生一定要去一次!
  • 赚了1亿倍的车建新,为什么颠倒黑白说自己是富二代?
  • 发行趋严 2018年公司债将迎明显“瘦身”
  • 海南航空出新规:宠物可以进客舱 统一收费800元每只
  • 【监察体制改革试点进行时】12项调查措施:在细化中规范 在实践中提升————头条——中央纪委监察部网站
  • 江西| 鹰潭龙虎山大上清宫遗址考古取得大收获
  • 60后法律人成省级政法领导“主力”
  • 澳大利亚华裔少年高考近满分 获华裔富商资助
  • 《旅行青蛙》走红,填补了玩家的哪扇情感空窗?
  • [学习时报]“ 放管服 ” 改革 :开启社会组织发展新篇章
  • 中国外交情系人类命运共同体
  • 乳腺癌居女性恶性肿瘤发病首位,专家建议“控制减肥”
  • 推进事业编制挖潜创新服务经济社会发展
  • 亚美娱乐app

    当前位置: 亚美娱乐app » Research Journals » Immunity » Immunity:中科院昆明动物研究所赖仞研究组发表动脉粥样硬化研究文章

    Immunity:中科院昆明动物研究所赖仞研究组发表动脉粥样硬化研究文章

    摘要 : 12月10日,国际学术杂志《Cell》子刊《immunity》期刊杂志上在线发表中科院昆明动物研究所赖仞研究组的一篇研究文章,研究发现线粒体DNA与抗菌肽LL-37形成复合体,通过逃避自噬促进动脉粥样硬化的病变。

    亚美娱乐app www.yynm360.com 12月10日,国际学术杂志《Cell》子刊《immunity》期刊杂志上在线发表中科院昆明动物研究所赖仞研究组的一篇研究文章,研究发现线粒体DNA与抗菌肽LL-37形成复合体,通过逃避自噬促进动脉粥样硬化的病变。昆明动物研究所的赖仞研究员为文章的通讯作者。

    动脉粥样硬化是一种动脉血管壁的慢性炎症,与线粒体DNA(mtDNA)和人类抗菌肽LL-37有关。最近人们发现线粒体DNA能够逃避自噬并引发炎症,但还不清楚其中的具体机制。动脉粥样硬化会使动脉血管变窄,进而引发心血管疾病。

    线粒体DNA会引起炎症,正常情况下是无法逃脱自噬和DNase II降解的。这项研究显示,动脉粥样硬化的血液和斑块中存在更多的LL37-线粒体DNA复合体。这种复合体不会被自噬识别,能够抵抗DNase II降解,激活TLR9(Toll-like receptor 9)介导的炎症反应。

    研究人员在apolipoprotein E缺陷型小鼠中进行研究。研究表明,小鼠Cramp(相当于人类LL-37)与mtDNA形成复合体,会促进动脉粥样硬化的病变。针对这种复合体的抗体治疗,能够减轻上述病变。

    研究指出,LL-37-mtDNA复合体是动脉粥样硬化形成的关键调节者,有望成为治疗这种疾病的新靶标。

    fx1 (32)

    原文链接:

    Mitochondrial DNA-LL-37 Complex Promotes Atherosclerosis by Escaping from Autophagic Recognition

    原文摘要:

    Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease of arterial wall. Mitochondrial DNA (mtDNA) and human antimicrobial peptide LL-37 (Cramp in mice) are involved in atherosclerosis. Recently, mtDNA has been found to escape from autophagy and cause inflammation. Normally, mtDNA as an inflammatogenic factor cannot escape from autophagy and degradation by DNase II. In this study, we found elevated amounts of LL37-mtDNA complex in atherosclerotic plasma and plaques. The complex was resistant to DNase II degradation and escaped from autophagic recognition, leading to activation of Toll-like receptor 9 (TLR9)-mediated inflammatory responses. Mouse model studies indicated that Cramp-mtDNA complex aggravated atherosclerotic lesion formation in apolipoprotein E-deficient mice and antibody treatment against the complex alleviated the lesion. These findings suggest that the LL-37-mtDNA complex acts as a key mediator of atherosclerosis formation, and thus represents a promising therapeutic target.

    来源: immunity 浏览次数:0

    我们欢迎生命科学领域研究成果、行业信息、翻译原创、实验技术、采访约稿。-->投稿

    RSS订阅 | 亚美娱乐app | 粤ICP备11050685号-3 ?2011-2014 生物帮 Cell  All rights reserved.