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    Immunity:第三军医大学吴玉章研究组及张志仁研究组联合发表发表细胞免疫凋亡新文章

    摘要 : 2月9日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Immunity》杂志在线发表第三军医大学吴玉章研究组及张志仁研究组联合发表的研究论文,研究指出巨噬细胞中的促红细胞生成素信号促进了濒死细胞清除及免疫耐受。

    亚美娱乐app www.yynm360.com  2月9日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Immunity》杂志在线发表第三军医大学吴玉章研究组及张志仁研究组联合发表的研究论文,研究指出巨噬细胞中的促红细胞生成素信号促进了濒死细胞清除及免疫耐受。吴玉章教授和张志仁教授为论文共同通讯作者。

    在细胞与组织新陈代谢、自体内环境稳定维护、代谢与能量平衡和肿瘤的放疗及化疗过程中,常导致机体内的某些细胞发生凋亡。凋亡的细胞含有丰富的自身免疫耐受抗原,及时清除这些凋亡细胞对于防止自体炎症反应和调节自身免疫具有重要意义。

    当机体内的凋亡细胞清除机制受损时,可导致晚期凋亡细胞的蓄积和引起继发性炎症反应,并将有害信号传递给抗原提呈细胞,从而过度活化自体反应T细胞,导致免疫损伤。有实验表明凋亡细胞清除障碍能加重炎症反应,导致自身免疫疾病如系统性红斑狼疮的发展和发育异常。

    凋亡细胞主要通过专职的吞噬细胞清除,包括未成熟的树突状细胞和巨噬细胞;也能够通过一些非专职吞噬细胞如上皮细胞、成纤维细胞和肾小球膜细胞予以清除。然而目前对于调控吞噬细胞有效清除凋亡细胞的信号通路仍知之甚少。

    凋亡细胞会释放“找我”(find-me)信号招募吞噬细胞启动清除它们。在这篇文章中,研究人员报告称发现找我信号鞘氨醇-1-磷酸激活了巨噬细胞促红细胞生成素(EPO)信号,促进了凋亡细胞清除与免疫耐受。

    濒死细胞释放的S1P激活了巨噬细胞EPO信号。促红细胞生成素受体(EPOR)缺陷的巨噬细胞显示凋亡细胞吞噬作用受损。EPO通过过氧化物酶增殖物激活受体-γ (PPARγ)促进了清除凋亡细胞。并且,巨噬细胞特异性Epor−/−小鼠出现了红斑狼疮样症状,在红斑狼疮样小鼠体内干扰EPO信号可改善疾病进展。

    由此,新研究鉴别出了一个调控巨噬细胞清除濒死细胞的信号通路,揭示出了找我信号S1P的预激功能,发现了红细胞生成调控因子EPO在凋亡细胞清除中起作用,这对于处理濒死细胞清除具有重要意义。

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    原文链接:

    Erythropoeitin Signaling in Macrophages Promotes Dying Cell Clearance and Immune Tolerance

    原文摘要:

    The failure of apoptotic cell clearance is linked to autoimmune diseases, nonresolving inflammation, and developmental abnormalities; however, pathways that regulate phagocytes for efficient apoptotic cell clearance remain poorly known. Apoptotic cells release find-me signals to recruit phagocytes to initiate their clearance. Here we found that find-me signal sphingosine 1-phosphate (S1P) activated macrophage erythropoietin (EPO) signaling promoted apoptotic cell clearance and immune tolerance. Dying cell-released S1P activated macrophage EPO signaling. Erythropoietin receptor (EPOR)-deficient macrophages exhibited impaired apoptotic cell phagocytosis. EPO enhanced apoptotic cell clearance through peroxisome proliferator activated receptor-γ (PPARγ). Moreover, macrophage-specific Epor−/− mice developed lupus-like symptoms, and interference in EPO signaling ameliorated the disease progression in lupus-like mice. Thus, we have identified a pathway that regulates macrophages to clear dying cells, uncovered the priming function of find-me signal S1P, and found a role of the erythropoiesis regulator EPO in apoptotic cell disposal, with implications for harnessing dying cell clearance.

    来源: Immunity 浏览次数:0

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