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    Immunity:清华大学董晨教授等报道微RNA对Th17细胞调控机制

    摘要 : 2016年6月21日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Immunity》杂志在线发表清华大学免疫学研究所董晨教授研究组联合克萨斯大学 MD 安德森癌症中心等单位合作的题为“The MicroRNA-183-96-182 Cluster Promotes T Helper 17 Cell Pathogenicity by Negatively Regulating Transcription Factor Foxo1 Expression”的研究论文

    亚美娱乐app www.yynm360.com  2016年6月21日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Immunity》杂志在线发表清华大学免疫学研究所董晨教授研究组联合克萨斯大学 MD 安德森癌症中心等单位合作的题为“The MicroRNA-183-96-182 Cluster Promotes T Helper 17 Cell Pathogenicity by Negatively Regulating Transcription Factor Foxo1 expression”的研究论文,研究报道了微RNA Mir-183C 在 致病性Th17 细胞发育及功能中的重要作用,并阐明了其中的分子机制。

    美国国立儿童医院中心的Kenji Ichiyama为本文的第一作者(原为董晨教授博士后,现任大坂大学助理教授);董晨教授以及来自斯克里普斯研究所的肖长春博士是本文的共同通讯作者。

    辅助 T 细胞17(T Helper 17 Cells,简称,Th17)是一种董晨教授等发现的辅助 T 细胞亚型,主要分泌白细胞介素17,Th17被发现在自身免疫与炎症疾病的发生过程中发挥重要的作用。董晨实验室发现并鉴定 Th17 细胞特性和在各类疾病中的致病作用,促进了 Th17 领域的快速发展。有研究发现miRNAs调控TGF-b和IL-6介导的Th17细胞分化。然而,miRNAs 在IL-6、IL-1和IL-23通路诱导的致病性Th17 细胞中的功能仍然是不清楚的。由于 miRNAs 的缺陷严重影响了 Th17 细胞的发育,在这篇文章中,董晨教授领导的研究团队在成熟的Th17 细胞中选择性敲出miRNA功能,并发现该该小鼠对Th17 细胞依赖的自身免疫疾病模型 EAE (实验性自身免疫性脑脊髓炎)产生耐受,证实了 miRNAs 在 Th17 细胞致病性中的重要作用。通过全基因组分析技术,该团队进一步发现 Mir-183C 在致病性 Th17 细胞中特异性高表达并在其发育及功能具有重要作用。相应的,Mir-183C的表达被IL-6-STAT3 信号通路诱导,并可被IL-1和IL-23进一步上调,然而TGF-b对其有显著的抑制作用。在机制上,Mir-183C主要通过抑制转录因子FOXO1 的水平来发挥作用。FOXO1 蛋白抑制IL-1R 的表达,从而下调Th17 细胞用以介导EAE的关键炎症因子如IL-17A和GM-CSF等。因此,Mir-183C 的缺失可通过上调FOXO1导致 IL-1R 表达下降,进而抑制Th17 细胞的致病性,导致EAE 耐受。

    研究表明,Mir-183C 通过抑制转录因子 FOXO1 的表达促进了致病性 Th17 细胞的发育。该研究为深入了解 miRNAs 在致病性 Th17 细胞参与的机体免疫和相关疾病中的作用提供了重要的研究成果。

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    微RNA对Th17 细胞的调控机制图

    原文链接:

    The MicroRNA-183-96-182 Cluster Promotes T Helper 17 Cell Pathogenicity by Negatively Regulating Transcription Factor Foxo1 expression

    原文摘要:

    T helper 17 (Th17) cells are key players in autoimmune diseases. However, the roles of non-coding RNAs in Th17 cell development and function are largely unknown. We found that deletion of the endoribonuclease-encoding Dicer1 specifically in Th17 cells protected mice from experimental autoimmune encephalomyelitis. We found that the Dicer1-regulated microRNA (miR)-183-96-182 cluster (miR-183C) was highly expressed in Th17 cells and was induced by cytokine IL-6-STAT3 signaling. miR-183C expression enhanced pathogenic cytokine production from Th17 cells during their development and promoted autoimmunity. Mechanistically, miR-183C in Th17 cells directly repressed expression of the transcription factor Foxo1. Foxo1 negatively regulated the pathogenicity of Th17 cells in part by inhibiting expression of cytokine receptor IL-1R1. These findings indicate that the miR-183C drives Th17 pathogenicity in autoimmune diseases via inhibition of Foxo1 and present promising therapeutic targets.

    来源: Immunity 浏览次数:0

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