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    Mol Cell:中南大学苏冰研究组发表端粒衰老研究论文

    摘要 : 2017年2月16日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Molecular Cell》杂志在线发表了中南大学湘雅医院苏冰教授课题组和美国匹兹堡大学医学院Li Lan研究组合作的一篇研究论文

    亚美娱乐app www.yynm360.com  2017年2月16日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Molecular Cell》杂志在线发表了中南大学湘雅医院苏冰教授课题组和美国匹兹堡大学医学院Li Lan研究组合作的一篇研究论文,研究组利用一种特异的端粒氧化损伤诱导系统,发现有丝分裂基因(NIMA)激酶家族成员Nek7,在端粒出现损伤时,会被召集到端粒附近,稳定TRF1,本次研究发现了一种新的端粒调控机制,推动了端粒的调控机制的探索,为衰老和衰老相关疾病机制的阐述奠定了基础和提供了新的治疗策略。

    文章中,研究人员首次发现了一种新的端粒调控机制。他们利用一种特异的端粒氧化损伤诱导系统,发现有丝分裂基因(NIMA)激酶家族成员Nek7,在端粒出现损伤时,会被召集到端粒附近,稳定TRF1。如果Nek7发生缺失,就会导致端?;?,过度氧化端粒DNA,增加细胞死亡。在分子机制上,该研究发现Nek7能令TRF1上的Ser114位置磷酸化,并与其相互作用,阻止TRF1与Fbx4(一种Skp1-Cul1-F box E3连接酶亚基)结合,从而减少TRF1的蛋白酶体降解,维持TRF1的稳定。

    TRF1的表达和修饰可作为将来衰老损伤以及癌症转化的一个重要指标,TRF1表达水平最高的细胞具有最高的多能性,在应对机体氧化损伤时具有更强大的耐受能,同时也解释了细胞如何在持续积累的氧化代谢中抵抗氧化压力,保持其增殖能力。上述研究成果极大地推动了端粒的调控机制的探索,为衰老和衰老相关疾病机制的阐述奠定了基础,并为该疾病的治疗提供了新策略。

    原文链接:

    Nek7 Protects Telomeres from Oxidative DNA Damage by Phosphorylation and Stabilization of TRF1

    原文摘要:

    Telomeric repeat binding factor 1 (TRF1) is essential to the maintenance of telomere chromatin structure and integrity. However, how telomere integrity is maintained, especially in response to damage, remains poorly understood. Here, we identify Nek7, a member of the Never in Mitosis Gene A (NIMA) kinase family, as a regulator of telomere integrity. Nek7 is recruited to telomeres and stabilizes TRF1 at telomeres after damage in an ATM activation-dependent manner. Nek7 deficiency leads to telomere aberrations, long-lasting γH2AX and 53BP1 foci, and augmented cell death upon oxidative telomeric DNA damage. Mechanistically, Nek7 interacts with and phosphorylates TRF1 on Ser114, which prevents TRF1 from binding to Fbx4, an Skp1-Cul1-F box E3 ligase subunit, thereby alleviating proteasomal degradation of TRF1, leading to a stable association of TRF1 with Tin2 to form a shelterin complex. Our data reveal a mechanism of efficient protection of telomeres from damage through Nek7-dependent stabilization of TRF1.

    来源: Molecular Cell 浏览次数:0

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