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    Neuron:美学者揭示父母基因如何表达研究

    摘要 : 2017年2月23日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Neuron》杂志在线发表了美国纽约干细胞基金部门Christopher Gregg研究员的一篇研究论文,论文通过基因组学、原位杂交和小鼠遗传学策略报道了一种筛查母源和父源等位基因表达的新型偏差的方法

    亚美娱乐app www.yynm360.com  2017年2月23日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Neuron》杂志在线发表了美国纽约干细胞基金部门Christopher Gregg研究员的一篇研究论文,论文通过基因组学、原位杂交和小鼠遗传学策略报道了一种筛查母源和父源等位基因表达的新型偏差的方法,能检测父母两方的特定基因的活性。

    研究发现大脑中的细胞通常优先激活一个等位基因。在新生小鼠大脑中至少一个区域,这种不平衡似乎成为一种惯例。对于中缝背核中约85%的基因,母源和父源基因拷贝的激活存在差异。不过十天后,情况已经大不同,除10%的基因外,所有基因的两个拷贝均被激活。

    研究人员补充说,在猴子和人类的大脑中,单个神经元或特定类型的神经元让父或母的基因沉默,这并不罕见。Gregg博士谈到:“这个故事有助于理解我们为什么有性繁殖。通常来说,一个基因的两个拷贝可作为?;せ撼迩?,以防其中一个是有缺陷的。我们的研究表明,健康的基因拷贝被关闭的时期可能是关键的窗口期,这时细胞很容易受到突变的影响。”

    通常引起精神疾病的突变是杂合的,意味着它们只影响一个基因拷贝。Gregg实验室正在探索为什么同一个基因与多种精神疾病相关,以及为什么不同的人在严重程度上存在差异。研究表明,大脑中的某些细胞可能主要表达基因的突变拷贝,而其他细胞则不是。

    研究人员发现,等位基因效应与发育阶段和细胞类型相关,在新生儿大脑中特别流行,并导致单等位基因(monoallelic)脑细胞的嵌合体,这些细胞差异表达野生型和突变的等位基因。他们发现,影响精神疾病风险的多种非遗传等位基因效应也存在于猕猴和人类大脑中。

    “这些筛查发现了一个新的景象,不是因为印记,也不是因为X失活,而是采取各种不同的形式,”Gregg博士解释道。“一些效应是年龄特异的,一些在出生后是稳定的,一些影响大多数脑细胞,而一些是细胞特异的,一些涉及到拮抗效应(一个上升,另一个下降),而另一些则采取不同的模式。”

    原文链接:

    Diverse Non-genetic, Allele-Specific expression Effects Shape Genetic Architecture at the Cellular Level in the Mammalian Brain

    原文摘要:

    Interactions between genetic and epigenetic effects shape brain function, behavior, and the risk for mental illness. Random X inactivation and genomic imprinting are epigenetic allelic effects that are well known to influence genetic architecture and disease risk. Less is known about the nature, prevalence, and conservation of other potential epigenetic allelic effects in vivo in the mouse and primate brain. Here we devise genomics, in situ hybridization, and mouse genetics strategies to uncover diverse allelic effects in the brain that are not caused by imprinting or genetic variation. We found allelic effects that are developmental stage and cell type specific, that are prevalent in the neonatal brain, and that cause mosaics of monoallelic brain cells that differentially express wild-type and mutant alleles for heterozygous mutations. Finally, we show that diverse non-genetic allelic effects that impact mental illness risk genes exist in the macaque and human brain. Our findings have potential implications for mammalian brain genetics.

    来源: Neuron 浏览次数:0

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